SOD、MDA和IL-6在Hp相关性胃病患者血清中表达水平及临床意义分析

【摘要】：目的：探讨超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和白细胞介素-6（IL-6）在幽门螺杆菌（Hp）相关性胃病患者血清中表达水平及临床意义分析。方法：在2023年7月至2024年8月期间纳入我院111例接受内镜及病理检查的胃部疾病患者。根据诊断结果被划分为五个疾病类别：非萎缩性胃炎组（21例），萎缩性胃炎组（23例），胃溃疡组（24例），早期胃癌组（23例），进展期胃癌组（20例）。对比分析五组之间SOD、MDA、IL-6的表达水平，以及与Hp感染状态的相关性。结果：非萎缩组、萎缩组、溃疡组、早癌组、进展组的Hp感染阳性率分别为0.00%、21.74%、50.00%、78.26%、100.00%（P＜0.05）；各组患者同组中Hp阳性者较阴性者血清SOD、MDA及IL-6的表达明显升高（P＜0.05）。结论：随着胃部疾病从非萎缩性胃炎到进展期胃癌的发展进程中，Hp感染的发生率呈现出递增趋势。同时，当患者存在Hp感染时，其血清中反映抗氧化能力的SOD、体现脂质过氧化水平的MDA，以及指示炎症活动的IL-6的浓度均显著升高。这些生物标志物的升高幅度与疾病的严重程度呈正相关，即随着胃部病变愈发严重，SOD、MDA与IL-6的表达增强现象更为显著。

【关键词】：SOD；MDA；IL-6；Hp相关性胃病

胃病作为一种世界范围内的普遍健康问题，其发病往往与Hp感染密切相关，此菌正是引发胃炎、胃溃疡乃至胃癌等各类胃部疾病的关键致病因素[1]。一旦人体遭受Hp感染，免疫系统会启动防御机制，释放大量炎症相关分子，包括SOD、MDA以及IL-6等，这些炎症指标在血清中的检测值，不仅能够揭示患者当前疾病的严重程度，还对评估疾病预后具有重要价值。SOD作为机体抗氧化防御体系的核心成员，其主要功能在于消除体内有害的自由基，维护细胞膜稳定，防止细胞因氧化应激受损[2]。MDA则是衡量脂质过氧化反应强度的标志性物质，其在血清中的浓度直接反映了体内脂质过氧化过程的活跃程度，间接指征了氧化应激状态的严重状况[3]。至于IL-6，这是一种在炎症反应与免疫调节过程中发挥关键作用的细胞因子，其水平的波动直观体现了炎症活动的强度和持续性[4]。本研究旨在深入探究在Hp相关性胃病患者群体中，血清SOD、MDA和IL-6的表达特征及其临床意义，旨在为临床医生在疾病诊断、病情监测及治疗策略制定等方面提供科学依据和实用指导。本研究经我院伦理委员会批准，现报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

在2023年7月至2024年8月期间纳入我院111例接受内镜及病理检查的胃部疾病患者。根据诊断结果被划分为五个疾病类别：非萎缩性胃炎组（21例），男：女为9：12，年龄（42.85±4.18）岁；萎缩性胃炎组（23例），男：女为12：11，年龄（43.15±4.50）岁；胃溃疡组（24例），男：女为12：12，年龄（42.85±4.82）岁；早期胃癌组（23例），男：女为11：12，年龄（42.95±4.37）岁；进展期胃癌组（20例），男：女为11：9，年龄（44.75±5.06）岁。各组一般资料比较P＞0.05，有可比性。

1.2方法

Hp检测流程如下：参加试验者需确保处于空腹状态，或者已至少禁食禁水达两小时，方可进行碳同位素呼气测试（C呼气测试）。在测试开始之前，受试者需彻底清洁口腔，以清除可能影响测试准确性的残留物质。接下来，受试者需吞服一粒含有尿素C标记物的胶囊。此后，受试者安静坐立30分钟，然后向特制的气体收集袋内连续吹气直至袋子完全充满。最后，收集到的气体样品将接受精密检测。根据本研究设定的标准，若C呼气测试所得数值≥4，将该结果解读为Hp阳性。

血清SOD、MDA及IL-6的取样与检测方法如下：在空腹条件下，指导患者配合完成血液样本采集。使用真空采血管抽取约5毫升的外周静脉血。采集后的血液样本在室温环境下静置30分钟，确保其在接下来的2小时内以每分钟3000转的速度离心处理20分钟。离心完成后，分离出约2至3毫升的血清部分，并将其妥善保存于-20摄氏度的低温冰箱中，以备后续检测使用。采用NBT（硝基蓝四氮唑）核黄素比色法来测定其血清中SOD的活性水平。而对于血清中MDA和IL-6的含量，则利用酶联免疫吸附测定法进行精确测量。

1.3统计学处理

运用SPSS 23.0统计软件，计数资料以[n(%)]表示，采用X²检验；计量资料以(x̄±s)表示，采用t检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2.结果

2.1Hp感染情况比较

非萎缩组、萎缩组、溃疡组、早癌组、进展组的Hp感染阳性率分别为0.00%、21.74%、50.00%、78.26%、100.00%（P＜0.05）。见表1。

表1.Hp感染情况比较[n(%)]

注：aP<0.05vs非萎缩组；bP<0.05vs萎缩组；cP<0.05vs溃疡组；dP<0.05vs早癌组

2.2血清SOD、MDA、IL-6表达水平比较

在各组患者内部，相较于Hp阴性个体，Hp阳性患者的血清中SOD、MDA及IL-6的表达水平均显著升高（P＜0.05）。

3.讨论

当前，对胃癌病因的探索正处于科研领域的焦点，其中Hp的感染作用在慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌的发生发展中占据核心地位，被认为是诱发胃癌的重要风险因素之一。追溯至20世纪初，科学家们开始关注并深入探究Hp的致病原理，发现其释放的多种毒性蛋白如CagA、VacA等具有直接的促癌特性[5]。Hp通过独特的代谢途径，能将尿酸转化为氨气，由此在原本酸性的胃腔内创造出适于自身生存的中性微环境。在这样的条件下，Hp能够在胃上皮细胞大量增殖，其过程中释放多种毒素和引发炎症的因子。这些有害物质对胃上皮细胞造成持续破坏，诱发一系列胃黏膜病理改变，从最初的炎症反应逐渐演变为结构与功能的紊乱，最终可能导致胃癌的演变[6]。

本研究结果显示，非萎缩组、萎缩组、溃疡组、早癌组、进展组的Hp感染阳性率分别为0.00%、21.74%、50.00%、78.26%、100.00%（P＜0.05）；在各组患者内部，相较于Hp阴性个体，Hp阳性患者的血清中SOD、MDA及IL-6的表达水平均显著升高（P＜0.05）；Hp感染已被证实能够显著增强血清中SOD、MDA及IL-6的表达，这一现象揭示了Hp感染与体内氧化应激反应及炎症活动之间存在着深层次的关联性。随着胃部疾病从非萎缩性胃炎、胃溃疡逐渐发展至早期胃癌乃至进展期胃癌，患者血清中SOD、MDA及IL-6的浓度呈现出愈发明显的上升趋势，这一趋势清晰地反映了伴随疾病恶化，患者体内氧化应激状态及炎症反应强度呈现递增式加剧的现象[7]。SOD，作为一种关键的抗氧化剂，其主要功能在于ROS引发的细胞内SO2，从而保护细胞不受氧化性损伤的影响。与此相反，MDA则是一种代表性的氧化应激物质，它通过促进ROS的形成加剧胃黏膜上皮细胞的损害程度。IL-6作为一种多效性蛋白质，不仅参与调控免疫应答、急性期反应和造血过程，还与肿瘤的发生与发展紧密关联。通常情况下，体内IL-6的合成与分泌量较低，但在应对刺激时，它能激活免疫细胞，推动炎症反应，触发一系列病理生理变化。当Hp入侵机体并引发慢性炎症状态时，固有和适应性炎症反应被激发，其中中性粒细胞被激活后产生大量ROS和RNS，导致组织内部氧化应激持续存在，加速SO2的生成，进而提升诸如MDA之类的氧化应激产物水平[8]。当细胞内部SO2浓度逐渐上升并导致细胞膜结构损伤时，机体作为一种自我保护策略，会相应地提高细胞外部抗氧化剂——例如SOD的浓度，以对抗由此产生的氧化压力。然而，Hp引发的过度氧化应激不仅限于对细胞膜的损害，它直接作用于DNA分子，诱发基因组不稳定性和癌变倾向，促使原本正常的胃上皮细胞经由萎缩性胃炎、肠化生和异型增生等癌前病变阶段逐步演化成胃癌。与此同时，随着MDA含量的攀升，ROS的活性得以增强，加速了胃癌细胞向表型更为恶性的上皮-间质转化过程，从而加剧了疾病的进展，表现为临床分期的提高。另外，Hp感染触发的炎症反应会刺激IL-6的生成与释放，这种炎症因子通过交叉免疫反应加剧了对胃上皮细胞的伤害，甚至可能直接参与胃癌的发病机制。值得注意的是，肿瘤细胞自身亦能自主分泌IL-6，进一步推高血清中IL-6水平，形成一个正反馈式的恶性循环。Hp的感染开启了这一系列破坏性的级联反应，并且降低了宿主体内有效清除该细菌的能力。持续的炎症状态与氧化应激压力最终可能导致胃癌的发生。这一系列复杂互动机制揭示了Hp感染、氧化应激与炎症反应如何在Hp诱导的胃部疾病向癌症演变的过程中相互作用，共同促进疾病的恶化。

综上所述，随着胃部疾病从非萎缩性胃炎到进展期胃癌的发展进程中，Hp感染的发生率呈现出递增趋势。同时，当患者存在Hp感染时，其血清中反映抗氧化能力的SOD、体现脂质过氧化水平的MDA，以及指示炎症活动的IL-6的浓度均显著升高。这些生物标志物的升高幅度与疾病的严重程度呈正相关，即随着胃部病变愈发严重，SOD、MDA与IL-6的表达增强现象更为显著。

参考文献

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[8] 雪合热提·萨塔尔,迪力夏提·马木提,阿卜杜日斯·阿卜力克木.IL-7和IL-15在前列腺癌患者血清以及组织中的表达水平及其临床意义[J].现代免疫学,2021,41(6):495-498.

作者简介：
姓名：何慧    性别：  女  民族： 汉   出生日期：1989.3.23    籍贯：宁夏     职务/职称：主管检验师    学历：  硕士     研究方向：病原微生物学